在自然界中，植物不斷受到包括病原體在內的多種生物脅迫帶來的威脅和挑戰。為了在長期的外界致病生物入侵時維持自身的生長和發育，植物進化出了多層防御機制。這種防御機制也稱為植物的先天免疫系統，由模式觸發免疫（PTI）和效應觸發免疫 （ETI）組成，它們分別受細胞表面模式識別受體（PRR）和細胞內核苷酸結合/富含亮氨酸的重復受體（NLR）介導。植物通過PTI和ETI激活大量轉錄組重編程，從而觸發免疫反應。然而，PTI 和 ETI如何相互串擾及協同互作以觸發強大的免疫反應尚不清楚。
北京林業大學生物學院林木分子育種團隊針對上述情況，持續開展探索性研究，在楊樹抗病分子機制方向取得重要進展。近日，相關成果以“The transcriptional landscape of Populus pattern/effector‐triggered immunity and how PagWRKY18 involved in it”為題，發表在生物學一區TOP期刊《Plant, Cell & Environment》。
在植物-病原菌不相容的相互作用過程中，植物程序性細胞死亡（PCD）的發生導致感染部位附近局部細胞壞死，從而抑制病原體的生長。程序性細胞死亡通常伴隨活性氧（ROS）的產生并與植物防御反應的產生有關。與 PTI 觸發的快速和短暫的 ROS 爆發不同，ETI 是一種強烈的免疫反應，通常與病原體攻擊后數小時持續發生的大規模二次 ROS 爆發有關，并在調節程序性細胞死亡中發揮重要作用。該研究通過分析在楊樹中接種膠孢炭疽菌后長達 144 小時的轉錄組動態變化，對病原體觸發的楊樹轉錄組重編程進行了全面概述（圖1）。構建了PagWRKY18及其潛在靶基因的分層基因調控網絡，并驗證了PagWRKY18可能參與調節PTI和ETI之間的串擾，激活強大的免疫反應并維持細胞內ROS穩態。
圖1.楊樹響應膠孢炭疽菌侵染的關鍵基因
該研究為宿主-半生物營養真菌病原體相互作用過程中PTI和ETI的分子調控提供了新的見解。在楊樹-膠孢炭疽菌相互作用過程中，PagWRKY18蛋白與細胞表面受體激酶--PagSOBIR1 基因啟動子中的W-box元件結合，誘導 ROS 爆發并觸發 PTI（圖 2）。此外，PagWRKY18通過激活PagGSTU7從而在宿主免疫期間維持細胞中的ROS穩態。更重要的是，該研究發現PagWRKY18不僅可以激活PagPR4，還可以與PagPR4蛋白相互作用抑制PagPR4基因的表達，形成負反饋調節，這是在感染部位調控 PCD 所必需的（圖 2）。該研究進一步加深了對楊樹抗病分子機制的理解并為楊樹抗性育種提供了見解。
圖2. 楊樹PagWRKY18響應膠孢炭疽菌侵染的機制
北京林業大分子育種團隊博士生陳思思、譚書賢為論文共同第一作者，北京林業大學生物學院謝劍波教授為通訊作者。北京林業大學李悅教授、包菲教授參與了該項研究工作，林木分子育種團隊負責人張德強教授給予該工作總體指導。研究工作受到國家重點研發計劃、國家自然科學基金優秀青年基金、國家林草局青年拔尖人才等項目的聯合資助。
原文鏈接：https://www.researchgate.net/publication/378518629_The_transcriptional_landscape_of_Populus_patterneffector-triggered_immunity_and_how_PagWRKY18_involved_in_it
