近日，生物學院高宏波教授團隊與北京化工大學馮越教授團隊合作在國際著名期刊PNAS上發表了題目為“Structural and functional insights into the chloroplast division site regulators PARC6 and PDV1 in the intermembrane space”的研究論文，對葉綠體分裂蛋白PARC6和PDV1互作以及相關的調控機制進行了深入研究。
葉綠體是植物特有的細胞器，是進行光合作用和許多代謝反應的主要場所。葉綠體的分裂增殖對于各種植物在自然界的生存和繁衍都具有重要的意義。葉綠體分裂是由位于葉綠體基質、葉綠體內外膜和細胞質中的多種分裂蛋白相互協作完成的（圖1）。Min系統蛋白在葉綠體分裂過程中調控分裂位點的位置，使葉綠體從中部進行分裂，從而產生大小一致的子葉綠體。PARC6和PDV1是分別位于葉綠體的內膜和外膜的跨膜蛋白，二者的C末端在葉綠體膜間隙中相互作用，但它們之間的互作機制之前還不清楚。
圖1 葉綠體分裂位點各蛋白質拓撲結構和互作示意圖
此前研究報道，PDV1與PDV2共同招募胞質側的ARC5至葉綠體外膜，而該研究發現，PDV1的主要作用在于維持PARC6的穩定。PARC6作為葉綠體Min系統的組分之一，其突變體parc6-6葉肉細胞的葉綠體表型與Min系統其它成員突變體表型類似，體積大小不一，而突變體pdv1-3也有相似表型。生化分析顯示，pdv1突變體中PARC6的水平嚴重下降。蛋白質晶體結構顯示，PARC6的C端呈帶有“蓋子”的口袋型結構（圖2）。氧化條件下，PARC6兩個半胱氨酸殘基C657和C741會形成分子內二硫鍵，導致口袋被“蓋子”封住，阻止PDV1與其互作。還原條件下，PDV1的C末端插入 PARC6的口袋中，通過兩個結合位點與其相互作用，并促進PARC6二聚，這對葉綠體分裂至關重要。有意思的是，光照可以調節植物體內PARC6結構的氧化還原狀態，從而促進葉綠體分裂。此外，Mg2+也能夠促進PARC6二聚。光照后葉綠體內Mg2+的濃度增加。因此，Mg2+可能是光照促進葉綠體分裂的另一個調控因子。
綜上所述，該研究不僅使我們對Min系統的認知從葉綠體內膜擴展到了外膜，還揭示了PARC6–PDV1互作對葉綠體分裂的多重調控機制。
圖2 光照調節葉綠體分裂過程中PDV1與PARC6互作的模式圖
我校高宏波教授和北京化工大學馮越教授為該研究論文的共同通訊作者，高宏波教授課題組的孫青青博士、安傳敬博士，以及馮越教授課題組的曹雪莉、劉子赫為共同第一作者。該研究得到了中央高校基本科研業務費專項資金和國家自然科學基金的資助。
論文鏈接：https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2215575120
