在長期與病原菌的互作中，植物演化出復雜的免疫調控機制。木本植物因生長周期長、木質化程度高、次生代謝網絡復雜，其抗病機制可能蘊含獨特規律。由膠孢炭疽菌引起的炭疽病是楊樹的重要病害，但目前對其抗病調控機制仍缺乏深入解析。MYB轉錄因子與組蛋白H3K36me3轉移酶在植物防御反應中起關鍵作用，然而二者在木本植物、特別是楊樹響應生物脅迫中是否存在協同作用，仍尚不明確。
近日，生物學院/林木遺傳育種全國重點實驗室謝劍波教授團隊在New Phytologist在線發表了題為“PopMYB4 orchestrates disease resistance through H3K36me3-mediated epigenetic activation of PopGSTU7 in poplars”的研究論文，該研究揭示了轉錄因子PopMYB4與PopSDG36形成調控模塊，通過H3K36me3表觀修飾調控PopGSTU7表達，進而調控楊樹對炭疽病抗性的分子機制。
研究發現PopMYB4是楊樹炭疽病抗性的負調控因子，該基因過表達會顯著降低楊樹對炭疽病的抗性，使葉片病斑更大、真菌生物量更高；而通過RNAi抑制其表達后，楊樹的抗病性明顯增強。進一步研究表明，PopMYB4的負調控作用與活性氧（ROS）代謝失衡密切相關，其過表達會導致GST、POD等關鍵抗氧化酶活性降低，造成H?O?大量積累，引發細胞氧化損傷，同時還會抑制抗病相關基因 PopPR1、PopPR2的表達。
圖1 PopMYB4負調控楊樹抗病
進一步研究發現，PopMYB4能直接結合在谷胱甘肽S-轉移酶基因PopGSTU7的啟動子區域，抑制其轉錄表達。而PopGSTU7作為ROS解毒的關鍵基因，其過表達能顯著提升楊樹抗氧化酶活性，清除過量ROS，減少細胞死亡，有效增強楊樹對炭疽病的抗性。為了證實該調控網絡的層級關系，研究團隊構建了下游靶基因PopGSTU7的過表達株系，表型觀測顯示，過表達PopGSTU7楊樹抗病性增強。
圖2 PopMYB4直接結合并抑制PopGSTU7表達
此外，PopMYB4能與組蛋白H3K36me3甲基轉移酶PopSDG36發生物理相互作用，且PopSDG36是楊樹炭疽病抗性的正向調控因子。體外酶活實驗證實，PopSDG36具有催化H3K36me3的功能，其過表達能顯著提高楊樹體內H3K36me3修飾水平。更重要的是，PopSDG36與PopMYB4的相互作用，能解除PopMYB4對PopGSTU7的轉錄抑制-PopMYB4作為 “招募因子”，將PopSDG36帶到PopGSTU7的啟動子區域，使其發生H3K36me3表觀激活修飾，從而顯著上調PopGSTU7的表達，恢復ROS代謝平衡，增強楊樹抗病性。
基于上述結果，構建了楊樹響應炭疽病的分子調控模型：在正常生長條件下，PopMYB4正常表達并結合PopGSTU7啟動子，抑制其表達，保證楊樹正常的生長代謝；當受到膠孢炭疽菌侵染時，PopMYB4表達下調，PopSDG36表達上調，二者相互作用并在PopGSTU7啟動子區域發生H3K36me3表觀修飾，解除轉錄抑制，PopGSTU7表達升高，通過增強ROS解毒能力調控楊樹的免疫響應，最終提升對炭疽病的抗性。
圖3 PopMYB4–PopSDG36模塊協調楊樹抗病性的模型
北京林業大學林木遺傳育種國家重點實驗室在讀博士研究生譚書賢、在讀碩士研究生賀董琰、司婧娜副教授為該論文的共同第一作者，謝劍波教授與劉琳講師為共同通訊作者。博士研究生杜雨欣、郭昊和王昊飛，碩士研究生王若婷和程圳參與了該研究工作。
